Altro, interessante, argomento, come ad ogni venerdì, della dottoressa ISABELLA SALVIA, nutrizionista con studio in Torrenova che, da giornalista pubblicista, da diversi mesi cura la rubrica “Salute&Benessere” (in archivio trovate oltre una cinquantina di servizi). In questa settimana la dottoressa Salvia tratta i disturbi del sonno che possono essere causa di sovrappeso e dell’insorgenza del diabete…
Negli ultimi anni numerose evidenze hanno mostrato il possibile coinvolgimento delle alterazioni del meccanismo del sonno nell’insorgenza e nello sviluppo della sindrome da insulino-resistenza.
Ricordo a tutti che l’insulino-resistenza è una condizione in cui la risposta biologica dell’organismo a una determinata quantità di insulina è inferiore a quella fisiologica e rappresenta un meccanismo alla base di numerose patologie; fattori genetici e ambientali, quali l’alimentazione scorretta, l’attività fisica insufficiente, il sovrappeso e l’obesità giocano un ruolo chiave. La riduzione del periodo di sonno contribuisce al meccanismo patogenetico della resistenza all’insulina principalmente attraverso un’alterazione del metabolismo del glucosio e uno stato pro-infiammatorio, e indirettamente attraverso la disregolazione dei meccanismi di fame e sazietà.
Il sonno fisiologico degli esseri umani è caratterizzato da un periodo di 7-9 ore. Durante questo intervallo di tempo, l’organismo si trova in uno stato di digiuno e numerosi meccanismi omeostatici intervengono affinché durante questa fase i livelli di glucosio plasmatici vengano mantenuti stabili. Il processo del sonno è coinvolto nella regolazione della produzione di insulina, della sensibilità di insulina, dell’utilizzazione del glucosio da parte dei diversi tessuti e della tolleranza al glucosio durante la notte. Il metabolismo del glucosio e la tolleranza glucidica variano durante il ciclo sonno-veglia e tali variazioni seguono il ritmo circadiano.
In condizioni fisiologiche, la tolleranza al glucosio è minore la sera rispetto al giorno e raggiunge livelli minimi durante la notte. La riduzione della tolleranza al glucosio è dovuta a una minore sensibilità all’insulina oltre che a una riduzione della secrezione di insulina in risposta a livelli di glucosio elevati. Il meccanismo del sonno determina tali modificazioni dell’omeostasi glicemica; è infatti fondamentale, attraverso un corretto funzionamento di questi sistemi, mantenere i livelli di glucosi stabili anche in condizioni di digiuno, tipiche della notte. Durante la prima parte della notte il metabolismo del glucosio risulta basso poiché durante questa fase si hanno una riduzione dell’ingresso di glucosio nel cervello e una minore utilizzazione del glucosio a livello periferico; nella seconda metà, invece, il metabolismo e l’utilizzazione del glucosio aumentano.
La riduzione del periodo di sonno contribuisce dunque a determinare modificazioni endocrine e ormonali che si riflettono sull’alterazione dell’omeostasi del glucosio. La privazione del sonno è responsabile di un incremento dell’attività simpatica, e dunque di una minore attività delle cellule beta del pancreas, che si ripercuote sulla riduzione della produzione di insulina. La diminuzione della risposta insulinica al glucosio è un marker precoce del diabete. Inoltre, l’aumento della risposta simpatica generata dalla privazione di sonno potrebbe indurre effetti negativi sulla funzionalità cardiaca, sulla regolazione della pressione arteriosa e sulla funzionalità renale.
La riduzione del periodo di sonno implica anche l’alterazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, che comporta un aumento della concentrazione di GH e dei livelli di cortisolo durante la notte. Livelli elevati di GH comportano una riduzione dell’ingresso di glucosio a livello del muscolo, mentre l’incremento del cortisolo è responsabile di una diminuzione della sensibilità all’insulina. Questi meccanismi contribuiscono allo sviluppo di insulino-resistenza.
La riduzione delle ore di sonno è responsabile anche dell’alterazione dei meccanismi regolativi che controllano i processi di fame e sazietà in quanto comporta modificazioni nei livelli di leptina (ormone con effetto inibitore dell’appetito) e di grelina (ormone con effetto stimolatore dell’appetito) prodotti dall’organismo e in particolare causa una riduzione di leptina e un incremento della grelina. Lo sfasamento dei due ormoni regolatori si riflette sull’alterazione del senso di fame e di conseguenza sull’incremento dell’assunzione di cibo.
Un ulteriore effetto indotto dalla riduzione del periodo di sonno sembra essere rappresentato dalla stimolazione del sistema oressinergico. L’incremento della produzione dei neuropeptidi oressina A e oressina B si manifesta con la stimolazione dell’assunzione di cibo. Alla luce di tutto questo risulta facile comprendere come la “perdita di sonno” possa alterare l’assetto ormonale e neuroendocrino, attraverso la stimolazione dell’appetito, e possa favorire l’incremento del peso ponderale e condizioni quali l’obesità, fattori di rischio cruciali per l’insorgenza dell’insulino-resistenza, anticamera del diabete.
Ricordo a tutti che eventuali quesiti o temi d’interesse mi potranno essere segnalati su Facebook alla pagina “Dott.ssa Isabella Salvia – Biologa Nutrizionista” o tramite WhatsApp al 320 6556820.
Isabella Salvia
I contenuti di questo articolo hanno esclusive finalità informative e divulgative, non essendo destinati ad offrire consulenza medica/nutrizionale personale. La dottoressa Isabella Salvia consiglia sempre di rivolgersi ad un professionista qualificato della nutrizione ( biologo nutrizionista, dietologo o dietista) per ricevere un piano alimentare personalizzato, redatto sulla base di una diagnosi individuale, sia per soggetti sani che per le persone affette da qualsiasi patologia accertata.
Edited by, venerdì 10 novembre 2017, ore 18,46.
